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Your Good Partner in Biology Research

細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與免疫通訊 Cytokine Network & Immune Communication

很多研究遇到的難點(diǎn)不是“測(cè)不到信號(hào)”，而是“測(cè)到很多信號(hào)卻不知道怎么解釋”。細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)天然具有多效性（pleiotropy）、冗余性（redundancy）、級(jí)聯(lián)放大與負(fù)反饋并存等特征——同一個(gè)表型可能來(lái)自不同軸的組合驅(qū)動(dòng)，且不同時(shí)間點(diǎn)的主導(dǎo)因子會(huì)切換。

本專題幫助您把“復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)”拆成 4 個(gè)可決策的問題：當(dāng)前主導(dǎo)的是哪條炎癥信號(hào)軸？是否出現(xiàn)趨化招募與炎癥擴(kuò)增回路？是否啟動(dòng)免疫通訊的“剎車/回落”層？是否出現(xiàn)系統(tǒng)性高炎癥/細(xì)胞因子風(fēng)暴風(fēng)險(xiǎn)？每個(gè)問題提供Standard Panel（2指標(biāo)）與Expanded Panel（3–5指標(biāo)）組合，讓您能快速定位“主因子→擴(kuò)增→剎車→系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)”的鏈路。

典型研究場(chǎng)景

感染/疫苗/佐劑

主導(dǎo)炎癥軸與保護(hù)/副反應(yīng)分層

腫瘤免疫與炎癥微環(huán)境

趨化網(wǎng)絡(luò)與髓系招募、抑制回路并存的解釋

藥效學(xué)/安全性/毒理

系統(tǒng)性炎癥風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警與機(jī)制分層（尤其在免疫激活類藥物）

自身免疫/慢性炎癥

炎癥軸長(zhǎng)期偏置與調(diào)控失衡的讀數(shù)框架

華美生物推薦檢測(cè)項(xiàng)目組合

研究問題 Standard Panel（2個(gè)指標(biāo)） Expanded Panel（3–5個(gè)指標(biāo)） 快速解讀
主導(dǎo)炎癥信號(hào)軸是哪條？ TNF-α + IL-6 TNF-α + IL-6 + IL-1β（± IFN-β） 先定位“促炎主軸”，再看是否伴隨IL-1或IFN支路。
是否發(fā)生趨化招募與擴(kuò)增？ CCL2（MCP-1） + CXCL10（IP-10） CCL2 + CXCL10 + IL-6（± TNF-α / CXCL8/IL-8） 看“招募信號(hào)”是否被拉起并與炎癥強(qiáng)度聯(lián)動(dòng)。
是否啟動(dòng)負(fù)反饋調(diào)控？ IL-10 + IL-1RA IL-10 + IL-1RA + TGF-β1（± TNF-α） 看“剎車層”是否出現(xiàn)，并與促炎背景對(duì)照避免誤判。
是否存在系統(tǒng)性高炎癥風(fēng)險(xiǎn)？ IL-6 + IFN-γ IL-6 + IFN-γ + TNF-α（± IL-1β / CXCL10） 多軸同步升高更提示系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)；建議看趨勢(shì)與組合。

樣本類型建議：

  • 血清/血漿：最適合做“軸定位/機(jī)制”解釋（信號(hào)來(lái)源更清楚）
  • 血清/血漿：更適合做“系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)分層/藥效毒理/隊(duì)列比較”
  • 組織勻漿/裂解液：更貼近局部微環(huán)境（腫瘤/器官炎癥），注意歸一化與基質(zhì)干擾

時(shí)間點(diǎn)建議（經(jīng)驗(yàn)窗口）：

  • 軸定位（TNF/IL-1β/IFN）：多為早期小時(shí)級(jí)
  • 趨化（CCL2/CXCL10）：常與炎癥擴(kuò)增并行，小時(shí)—天
  • 負(fù)反饋（IL-10/TGF-β）：多在峰值后更明顯，天級(jí)
  • 系統(tǒng)性高炎癥：往往伴隨多指標(biāo)同步升高，需多時(shí)間點(diǎn)更可靠（趨勢(shì)比單點(diǎn)更關(guān)鍵）

實(shí)驗(yàn)?zāi)繕?biāo) + 推薦組合詳解

問題1 主導(dǎo)炎癥信號(hào)軸是哪條？

細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的第一步不是“測(cè)更多”，而是先識(shí)別主導(dǎo)軸：TNF-α/IL-6 常用于快速定位促炎強(qiáng)度與主軸背景；加入 IL-1β 有助于捕捉更強(qiáng)的炎癥放大/炎性小體相關(guān)支路；加入 IFN-β 則用于判斷是否存在抗病毒/IRF軸參與。

Standard Panel: TNF-α + IL-6

Expanded Panel: TNF-α + IL-6 + IL-1β (± IFN-β)

解讀要點(diǎn)：

  • TNF-α↑ + IL-6↑（同向）：常見于“典型促炎主軸”被拉起，適合回答“炎癥是否啟動(dòng) & 強(qiáng)度如何”。
  • IL-1β↑（在TNF/IL-6背景上疊加）：提示放大支路更強(qiáng)或炎性小體相關(guān)過程可能參與（需要結(jié)合模型與時(shí)間窗）。
  • IFN-β↑（可選）：提示IRF/抗病毒軸或核酸感知相關(guān)信號(hào)參與，尤其在病毒/核酸刺激模型中更常見。
  • 只看單一指標(biāo)易誤判：網(wǎng)絡(luò)具有冗余與時(shí)間依賴性，建議至少“主軸2項(xiàng)”作為最低配置。

推薦產(chǎn)品：

華美生物提供各種病毒的抗原特異IgM和抗原特異IgG，總IgM、總IgG、總IgA。

種屬選擇：
指標(biāo)選擇：

產(chǎn)品引用文獻(xiàn)（部分）：

Mannose-coated superparamagnetic iron oxide nanozyme for preventing postoperative cognitive dysfunction. Materials Today Bio, IF=(10.761)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit;CSB-E08054m

Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT;CSB-E04741m

WDR77 inhibits prion-like aggregation of MAVS to limit antiviral innate immune response. Nature communications, IF=(17.694)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Human Interferon β,IFN-β/IFNB ELISA Kit;CSB-E09889h

Mouse Interferon β,IFN-β/IFNB ELISA Kit;CSB-E04945m

Live biotherapeutic enterococcus lactis MNC-168 promotes the efficacy of immune checkpoint blockade in cancer therapy by activating STING pathway via bacterial membrane vesicles. Gut Microbes, IF=(11)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse Interferon β,IFN-β/IFNB ELISA Kit;CSB-E04945m

Human Interferon β,IFN-β/IFNB ELISA Kit;CSB-E09889h

參考文獻(xiàn)：

  • Medzhitov R. Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 2008.
  • Medzhitov R. The spectrum of inflammatory responses. Science, 2021.

問題2 是否發(fā)生趨化招募并形成擴(kuò)增回路？

趨化因子是免疫通訊的“交通系統(tǒng)”：它決定細(xì)胞是否被招募到局部，并能形成炎癥擴(kuò)增回路。CCL2（MCP-1）常用于提示單核/髓系招募背景；CXCL10（IP-10）常與IFN相關(guān)趨化背景相關(guān)。將趨化與促炎強(qiáng)度（IL-6/TNF-α）聯(lián)讀，能更好區(qū)分“信號(hào)存在”與“可導(dǎo)致招募擴(kuò)增”的狀態(tài)。

Standard Panel: CCL2 + CXCL10

Expanded Panel: CCL2 + CXCL10 + IL-6 (± TNF-α / CXCL8/IL-8)

解讀要點(diǎn)：

  • CCL2↑：提示單核/髓系招募信號(hào)增強(qiáng)（常與慢性炎癥、組織浸潤(rùn)背景相關(guān)）。
  • CXCL10↑：提示IFN相關(guān)趨化信號(hào)增強(qiáng)（常見于病毒/核酸刺激或IFN驅(qū)動(dòng)環(huán)境）。
  • CCL2/CXCL10↑ + IL-6/TNF-α 同期↑：更支持“趨化+炎癥強(qiáng)度聯(lián)動(dòng)”，提示更可能發(fā)生擴(kuò)增與浸潤(rùn)。
  • 趨化升高但促炎不高：可能處于特定時(shí)間窗或局部信號(hào)偏置；建議結(jié)合樣本類型（組織/灌洗液更敏感）與時(shí)間序列判斷。
  • 加入 CXCL8/IL-8（可選）：更貼近中性粒細(xì)胞募集背景（在某些急性炎癥模型更有用）。

推薦產(chǎn)品：

種屬選擇：
指標(biāo)選擇：

產(chǎn)品引用文獻(xiàn)（部分）：

Renal remodeling by CXCL10-CXCR3 axis-recruited mesenchymal stem cells and subsequent IL4I1 secretion in lupus nephritis. Signal Transduction and Targeted Therapy, IF=(52.7)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Human interferon-inducible protein 10,IP-10 ELISA Kit;CSB-E08181h

Human monocyte interferon gamma inducing factor,MIG ELISA Kit;CSB-E09024h

Human stromal cell derived factor 1β(SDF-1β/SDF1B) ELISA kit;CSB-E04722h

Bioinspired hierarchical delivery system with macrophage-like nanovesicles encapsulation for diabetic wound healing. Chemical Engineering Journal, IF=(16.744)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Rat TNF-α ELISA kit;CSB-E11987r

Rat Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT;CSB-E04640r

Complement C3 activation regulates the production of tRNA-derived fragments Gly-tRFs and promotes alcohol-induced liver injury and steatosis. Cell Research, IF=(28.1)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT;CSB-E04741m

Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT;CSB-E04639m

Mouse Complement fragment 3a,C3a ELISA Kit;CSB-E08511m

參考文獻(xiàn)：

  • Mantovani A, et al. Chemokines in the recruitment and shaping of the inflammatory infiltrate. Nat Rev Immunol, 2004
  • Ransohoff RM. Chemokines and chemokine receptors in leukocyte trafficking. Immunity, 2009

問題3 是否啟動(dòng)免疫通訊“剎車層”？

免疫通訊不僅包含放大，也包含負(fù)反饋與制動(dòng)：IL-10、IL-1RA 是常用的“剎車層”讀數(shù)；加入 TGF-β1 可補(bǔ)充調(diào)控/修復(fù)背景。但“剎車出現(xiàn)”不等于“成功恢復(fù)”，必須與促炎背景對(duì)照，區(qū)分“回落/消退”與“被壓制/免疫抑制”。

Standard Panel: IL-10 + IL-1RA

Expanded Panel: IL-10 + IL-1RA + TGF-β1 (± TNF-α)

解讀要點(diǎn)：

  • IL-10↑ + IL-1RA↑：更支持負(fù)反饋/調(diào)控程序啟動(dòng)（常見于峰值后或調(diào)控增強(qiáng)）。
  • 剎車↑ 但 TNF/IL-6仍高：常見“炎癥與調(diào)控并存”的過渡期；建議延長(zhǎng)時(shí)間窗并結(jié)合組織損傷/功能終點(diǎn)。
  • TGF-β1↑（加強(qiáng)版）：提示調(diào)控/修復(fù)背景增強(qiáng)，但也可能與瘢痕化路徑相關(guān)；建議與專題5聯(lián)動(dòng)解讀。
  • 只有剎車上升、促炎長(zhǎng)期起不來(lái)：需要警惕抑制環(huán)境或模型設(shè)置不足（可參考專題4）。

推薦產(chǎn)品：

種屬選擇：
指標(biāo)選擇：

產(chǎn)品引用文獻(xiàn)：

Biodegradable Cardiac Occluder with Surface Modification by Gelatin–Peptide Conjugate to Promote Endogenous Tissue Regeneration. Advanced science, IF=(14.3)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT;CSB-E04741m

Mouse Vascular Endothelial cell Growth Factor,VEGF ELISA KIT;CSB-E04756m

An Off‐the‐Shelf Artificial Proregenerative Macrophage for Pressure Ulcer Treatment. Advanced Science, IF=(14.1)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT;CSB-E04594m

Mouse Vascular Endothelial cell Growth Factor,VEGF ELISA KIT;CSB-E04756m

參考文獻(xiàn)：

  • Saraiva M, O'Garra A. Biology and therapeutic potential of interleukin-10. J Exp Med, 2019.
  • Ouyang W, O'Garra A. IL-10 family cytokines IL-10 and IL-22: from basic science to clinical translation. Cytokine & Growth Factor Reviews, 2019.

問題4 是否存在系統(tǒng)性高炎癥/細(xì)胞因子風(fēng)暴風(fēng)險(xiǎn)？

系統(tǒng)性高炎癥通常表現(xiàn)為多軸同步升高（不僅一個(gè)因子高），并伴隨組織損傷風(fēng)險(xiǎn)。IL-6 常作為系統(tǒng)炎癥負(fù)荷的重要讀數(shù)；IFN-γ 反映強(qiáng)免疫激活背景；疊加 TNF-α/IL-1β 等可提示更廣泛的炎癥級(jí)聯(lián)。需要注意的是，ELISA Panel更適合做“風(fēng)險(xiǎn)提示與機(jī)制分層”，最終仍應(yīng)結(jié)合臨床/動(dòng)物終點(diǎn)指標(biāo)綜合判斷。

Standard Panel: IL-6 + IFN-γ

Expanded Panel: IL-6 + IFN-γ + TNF-α (± IL-1β / CXCL10)

解讀要點(diǎn)：

  • IL-6↑ + IFN-γ↑（同向）：提示系統(tǒng)性高炎癥背景更強(qiáng)，適合做“高炎癥風(fēng)險(xiǎn)分層”。
  • 再疊加 TNF-α / IL-1β↑：更像“多軸放大并行”，通常風(fēng)險(xiǎn)更值得關(guān)注（尤其在全身癥狀/器官損傷模型中）。
  • CXCL10↑（可選）：提示IFN相關(guān)趨化網(wǎng)絡(luò)被顯著拉起，常與強(qiáng)系統(tǒng)免疫激活并行。
  • 單點(diǎn)高值不如趨勢(shì)可靠：建議至少 2–3 個(gè)時(shí)間點(diǎn)觀察“是否持續(xù)/是否擴(kuò)大”。
  • 表述邊界：除非有終點(diǎn)證據(jù)，不建議把該P(yáng)anel直接表述為“確診風(fēng)暴”，更嚴(yán)謹(jǐn)說(shuō)法是“提示高炎癥/風(fēng)暴樣風(fēng)險(xiǎn)”。

推薦產(chǎn)品：

種屬選擇：
指標(biāo)選擇：

產(chǎn)品引用文獻(xiàn)（部分）：

Single‐Cell Atlas of Human Ovaries Reveals The Role Of The Pyroptotic Macrophage in Ovarian Aging. Advanced science, IF=(14.3)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse anti-Mullerian hormone (AMH) ELISA kit;CSB-E13156m

Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit;CSB-E08054m

Host sorbitol and bacterial sorbitol utilization promote C. difficile infection in inflammatory bowel disease. Gastroenterology, IF=(33.883)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Human Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit;CSB-E08053h

Human growth-regulated oncogeneα/melanoma growth stimulating activity,GROα/MGSA ELISA Kit;CSB-E09150h

Directed self-assembly of herbal small molecules into sustained release hydrogels for treating neural inflammation. Nature Communications, IF=(14.7)

實(shí)驗(yàn)中用到的CUSABIO產(chǎn)品：

Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT;CSB-E04741m

Mouse Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit;CSB-E08054m

Mouse Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT;CSB-E04639m

Mouse Interleukin 12,IL-12/P70 ELISA KIT;CSB-E04600m

Mouse inducible nitric oxide synthase,iNOS ELISA KIT;CSB-E08326m

參考文獻(xiàn)：

  • Fajgenbaum DC, June CH. Cytokine Storm. N Engl J Med, 2020.
  • Del Valle DM et al. An inflammatory cytokine signature predicts COVID-19 severity and survival. Nat Med, 2020.

為什么選擇 CUSABIO ELISA Kit？

覆蓋更全，便于做 Panel

常見物種（Human/Mouse/Rat）覆蓋齊全，并支持Pig/Bovine/Dog/Rabbit等多物種，適合跨模型、跨物種對(duì)照研究。

質(zhì)量控制更明確

圍繞檢測(cè)范圍、靈敏度、特異性、線性、回收率、批內(nèi)/批間精密度等關(guān)鍵指標(biāo)進(jìn)行驗(yàn)證，結(jié)果更穩(wěn)定、便于復(fù)現(xiàn)。（點(diǎn)擊查看CUSABIO ELISA試劑盒8大指控標(biāo)準(zhǔn)）

樣本適配更廣

支持血清/血漿、細(xì)胞上清、組織勻漿/裂解液等常見樣本類型，適配從“啟動(dòng)”到“系統(tǒng)性急性期”的不同讀數(shù)需求。

即用型更省心

配套齊全、流程標(biāo)準(zhǔn)化，減少準(zhǔn)備工作和人為誤差。

全球客戶認(rèn)可

目前CUSABIO產(chǎn)品客戶已覆蓋全球，產(chǎn)品引用文獻(xiàn)達(dá)3萬(wàn)多篇，部分發(fā)表在Nature、Cell、Cell research、 Immunity等高影響力雜志。（點(diǎn)擊查看CUSABIO 30000+產(chǎn)品引用文獻(xiàn)）

FAQ（常見問題）

Q：為什么不建議一次測(cè)很多指標(biāo)？ +
A：因?yàn)榫W(wǎng)絡(luò)具有冗余與時(shí)間依賴性。先定位主軸（TNF/IL-6），再看趨化（CCL2/CXCL10），再看剎車（IL-10/IL-1RA），最后評(píng)估系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)（IL-6/IFN-γ等），更容易得到可解釋結(jié)論。
Q：我如何快速判斷“主導(dǎo)軸”更偏哪類？ +
A：用專題8問題1：TNF-α + IL-6做主軸定位；若需要分支，再加 IL-1β（放大/炎性小體線索）或 IFN-β（抗病毒/核酸感知線索）。
Q：趨化因子升高就等于“組織里一定有更多免疫細(xì)胞浸潤(rùn)”嗎？ +
A：不等同。趨化因子反映的是“招募信號(hào)環(huán)境”，是否真正浸潤(rùn)還受血管、黏附、組織微環(huán)境等影響。建議把趨化信號(hào)作為“招募背景提示”，必要時(shí)結(jié)合組織學(xué)/細(xì)胞學(xué)證據(jù)驗(yàn)證。
Q：IL-10 上升是好事還是壞事？ +
A：IL-10上升說(shuō)明負(fù)反饋增強(qiáng)，但可能代表“炎癥回落”、也可能代表“效應(yīng)被壓制”。建議與 TNF/IL-6 同期對(duì)照，并結(jié)合專題4進(jìn)一步分層。
Q：怎樣區(qū)分“炎癥消退”與“免疫抑制”？ +
A：看剎車指標(biāo)（IL-10/IL-1RA/TGF-β）是否出現(xiàn)的同時(shí)，促炎背景是否合理回落；若促炎長(zhǎng)期起不來(lái)且剎車偏高，更要考慮抑制環(huán)境（專題4）。若促炎回落并進(jìn)入修復(fù)信號(hào)，則更偏消退（專題5）。
Q：什么情況下需要關(guān)注“系統(tǒng)性高炎癥/風(fēng)暴樣風(fēng)險(xiǎn)”？ +
A：當(dāng)您看到多軸同步升高（例如 IL-6 與 IFN-γ/TNF/IL-1β 并行上升）且伴隨系統(tǒng)性癥狀/器官損傷相關(guān)終點(diǎn)時(shí)，應(yīng)優(yōu)先做風(fēng)險(xiǎn)分層與時(shí)間序列跟蹤。(新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志)
Q：為什么把 IL-6 頻繁放進(jìn)很多組合？ +
A：IL-6是典型多效性細(xì)胞因子，在炎癥強(qiáng)度、系統(tǒng)反應(yīng)與多個(gè)病理過程中都常見，因此它既適合做“主軸強(qiáng)度讀數(shù)”，也適合做“系統(tǒng)性背景讀數(shù)”。
Q：如果只有 IL-6 高，TNF/IL-1β 不高，怎么解釋？ +
A：可能是時(shí)間窗偏移、刺激類型不同、或存在非特異應(yīng)激/組織損傷背景。建議補(bǔ)做趨化（CCL2/CXCL10）與剎車（IL-10/IL-1RA）做網(wǎng)絡(luò)分層，并用多時(shí)間點(diǎn)看趨勢(shì)。
說(shuō)明：本頁(yè)面僅提供指標(biāo)選擇與結(jié)果解讀思路；具體實(shí)驗(yàn)條件請(qǐng)按您的模型與基質(zhì)進(jìn)行驗(yàn)證。
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