研究發現壓力負荷心臟中POSTN?CCL2?成纖維細胞通過CCL2-CCR2軸招募促炎巨噬細胞。普魯士藍納米顆粒通過表面C≡N基團與CCL2的CRS1/CRS2域結合，誘導其構象扭曲，高親和捕獲CCL2，阻斷成纖維-巨噬細胞通訊。在鼠與豬心力衰竭模型中，該策略減輕纖維化、改善心功能，且無系統免疫抑制。

研究發現肝細胞生長因子在晚期肺氣腫中表達下降。利用臨床階段SM102脂質納米顆粒遞送HGF mRNA，經氣管或霧化給藥，在彈性蛋白酶和香煙煙霧誘導的肺氣腫模型中，通過激活AKT-GSK3β-β-catenin通路促進AT2細胞增殖分化，修復肺泡結構，改善肺功能，且安全性良好。

本研究開發了近紅外光激活的CRISPR/Cas13d系統，通過上轉換納米顆粒將組織穿透性980 nm光轉換為470 nm藍光，觸發CRY2PHR/CIBN介導的拆分Cas13d重構，實現深層組織RNA降解或堿基編輯。在激素性骨壞死模型中，靶向TET3可抑制骨細胞凋亡、保護骨微結構，兼具空間精準與可逆調控優勢。

RPS6KA3/RSK2磷酸化DRAM2 Ser263，促進其經AP-3分選至溶酶體，增強自噬流。非磷酸化突變體S263A導致DRAM2滯留質膜并促進外泌體分泌，抑制自噬及黑色素瘤生長。該軸在黑色素瘤中高表達且與不良預后相關，是潛在治療靶點。

肝細胞癌來源的胞外囊泡通過CD81靶向單核細胞，遞送ATP-檸檬酸裂解酶，促進棕櫚酸合成，增強PD-L1與CD276的棕櫚酰化修飾及穩定性，誘導腫瘤相關巨噬細胞分化，抑制抗腫瘤免疫。CD81涂層脂質體遞送ACLY抑制劑可協同抗PD-L1治療，為肝癌免疫治療提供新策略。

本研究發現假長雙歧桿菌可減輕急性胰腺炎小鼠胰腺損傷、改善腸屏障，其關鍵代謝產物乙酸鹽依賴 ackA 基因合成。乙酸鹽通過 GPR43 抑制巨噬細胞 M1 極化、下調 JNK/NF-κB/STAT1 通路，緩解炎癥。臨床患者糞便中該菌與乙酸鹽水平降低，且與病情嚴重度負相關。研究揭示菌群 - 代謝物 - 免疫軸新機制，為急性胰腺炎提供益生菌與代謝物干預新策略。

本研究發現海蛇來源抗菌肽 hc-cath 以鮑曼不動桿菌末端氧化酶 bo3 為核心靶點，低濃度下直接結合 CyoB 亞基、抑制酶活，破壞質子動力勢并引發 ROS 爆發致死；高濃度則裂解細胞膜。該肽體內外抗菌效果優異，bo3 缺失株抗性顯著上升，且殺菌作用依賴氧氣。研究首次確立細菌末端氧化酶 bo3 為抗菌肽呼吸通路靶點，為抗耐藥菌藥物研發提供新方向。

RAS 驅動衰老中，細胞大量積累 R-loop 與 G4 相關 G-loop 結構；RPA32 過度磷酸化破壞 RPA-RNase H1 結合，削弱 RNase H1 對 R-loop/G-loop 的解旋活性，導致結構無法清除、DNA 損傷持續。恢復 RPA 功能可促進結構解離、減輕損傷并幫助細胞逃逸衰老。該研究揭示 RPA 磷酸化 - RNase H1 軸調控非 B 型 DNA 穩態的新機制，為癌基因應激下基因組穩定與衰老干預提供靶點。

本研究在原發性纖毛運動障礙患者中鑒定出 ODAD1 新的純合功能缺失變異與剪接變異，導致外動力蛋白臂對接完全缺失、纖毛運動嚴重異常。ODAD1 缺陷還引發肌動蛋白骨架異常重塑，減少多纖毛細胞數量并破壞基體定向；細胞松弛素 B 可部分挽救表型。慢病毒回補野生型 ODAD1 能恢復纖毛結構與擺動，揭示 ODAD1 雙重調控纖毛結構與上皮肌動蛋白穩態，為 PCD 診療提供新機制與靶點。

研究發現 LPS 通過 NF-κB 通路抑制巨噬細胞 DAAO/DDO 表達，升高胞內 D - 氨基酸。D - 氨基酸直接結合并激活線粒體 PDH，促進乙酰 - CoA 生成，誘導 GSDMD-K146 位點乙酰化，阻斷其寡聚化，從而抑制 IL-1β 釋放。補充 D-Ala/D-Glu 或髓系敲除 DDO 可緩解小鼠膿毒癥，揭示 D - 氨基酸通過乙酰化修飾調控巨噬細胞炎癥的新機制，為相關炎癥疾病提供潛在治療策略。